雷晓晨肠内上皮细胞起免疫屏障作用，结肠损伤需要肠道细菌代谢物修复-出门去

雷晓晨肠内上皮细胞起免疫屏障作用，结肠损伤需要肠道细菌代谢物修复
以前，大家对肠内上皮细胞的理解只局限在于吸收，近几年的文献资料指出：上皮细胞具有免疫、屏障等多种功能。
Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology发表的最新综述，详细阐述了调节肠道屏障的多种因素，包括各种肠上皮细胞、肠神经系统、免疫系统和肠道菌群，及其之间的互作，

① 肠上皮不仅吸收营养，还是免疫监控的重镇，其防御/屏障作用限制有害物质和微生物移位到身体其他部位；
② 扰动肠道屏障功能，可引起肠道甚至行为和代谢等疾病；
③ 细胞内、细胞间和宿主-菌群间的多种信号系统，参与调节肠道屏障功能；
④ 涉及肠上皮细胞（肠内分泌细胞、簇细胞、杯状细胞和潘氏细胞）与肠神经和免疫系统间的多向互作，以及肠道菌群及其产物与多种细胞/系统间的互作；
⑤ 靶向这些信号系统的治疗策略，可改善肠道健康。
Cell子刊：结肠损伤修复需要菌群代谢物
肠道菌群通过多样化的代谢产物，对宿主造成多方面的影响。Cell Host and Microbe上周发表的最新研究表明，肠道细菌代谢物——脱氧胆酸（DCA）在结肠损伤的修复过程中起了关键作用，通过与宿主间的有序互动，帮助结肠伤口顺利完成修复。这或许是与微生物共生中建立起的一种机制，再次提示人体的很多正常生理功能，需要我们的old friend（共生微生物）的帮助。

① 结肠上皮损伤修复有3个阶段：屏障重建、伤口通道形成和隐窝重生；
② 伤口处的前列腺素E2（PGE2）水平上升，促进屏障重建，但之后降低，否则阻碍后续修复阶段；
③ 肠道细菌代谢物脱氧胆酸（DCA）可有效抑制PGE2生成，其在伤口处的水平变化与PGE2相反，促进伤口修复阶段转换和隐窝重生；
④ 抗生素抑制DCA生成，导致PGE2升高，阻碍修复阶段的转换，而抗生素后补充DCA或其产生菌，则无此问题；
⑤ DCA作用于其受体FXR来抑制PGE2合成所需的酶cPLA2。
出门去健康建议：
通过了解肠道上皮细胞的功能，可以在实际运用中利用肠内菌群平衡来加强肠道免疫屏障作用，而且，通过增强肠内屏障，可以加强肝的免疫解毒能力。而且，由于肠内菌群平衡，导致益生菌的代谢产物短链酸及脱氧胆酸等的生成，可以加强肠内上皮细胞修复，进而修复结肠损伤。

当然，除了了解新型的治疗方式外，患者还是要根据自己病情制定一个个性化的临床营养、运动、心理干预、自然、食药疗等整体健康管理，如饮食结构、营养补充、运动模式，补脾食药疗法等，调理一段时间后，恢复健康。由营养师、健康师、医师先综合调理治疗，达到预期效果后再确认的慢病管理模式。
欢迎参与讨论，我们将提供有针对性调理慢性病的综合调理治疗知识供参考。